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Camellia Oil(Shangi) 苦茶油（祥記），每步都用心，只您最純正好油。
非類固醇藥物 (NSAIDs)，如 ketoprofen 為臨床常用於緩解疼痛及發炎用藥。研究指出腸胃道潰瘍與黏膜組織，脂質過氧化及氧化壓力有關。因此，以天然抗氧化劑來保護腸胃黏膜細胞抵抗氧化傷害，亦為腸胃保健研究策略之一。
苦茶油 (Camellia oleifera Abel.) 為國內常見之食用油，於傳統民間療法中被認為具有整腸健胃、潤肺清肝等多重保健功效，但目前仍缺乏科學依據佐證。在本研究初步篩選苦茶油樣品 (A-E) 中，發現樣品 D 具有良好抗氧化及活性氧自由基清除能力，推測其具預防腸胃黏膜氧化傷害作用。
故本研究進一步以體外試驗 (in vitro) 及體內 (in vivo) 動物試驗，探討苦茶油對 ketoprofen 誘導腸胃黏膜損傷之保護作用。研究結果顯示苦茶油於 25-75 ug/mL，可增加 Int-407 細胞 glutathione peroxidase (GPx)、heme oxygenase-1 (HO-1)、superoxide dismutase (SOD) 抗氧化酵素基因及其活性表現、增加 vascular endothelial growth factor (VEGF) 及 prostaglandin E2 (PGE2) 分泌，且顯著促進人類腸道 Int-407 細胞移行，故推測苦茶油可能具抗氧化及增進潰瘍傷口癒合之能力。
進一步實驗發現，餵食 Sprague-Dawley (SD) 大鼠苦茶油 (1、2 及 4 mL/kg) 21 天後以 ketoprofen (100 mg/kg) 誘導，可抑制發炎相關因子 COX-2 基因表現，對 nitrite oxide (NO) 及 interleukin-6 (IL-6) 亦具抑制效果。此外，餵食苦茶樣品亦可減少 ketoprofen 對腸黏膜造成氧化傷害，提升 glutathione peroxidase (GPx)、glutathione s-transferase (GST)、superoxide dismutase (SOD) 等抗氧化酵素活性，其效果較 lansoprazole 對照組好。
更確切研究結果顯示於動物組織病理切片判讀，餵食苦茶油組，可預防 ketoprofen 對腸胃黏膜傷害，綜合上述，本研究結果證實苦茶油可預防對抗腸胃黏膜氧化傷害，並有助於提升國內農產品的競爭力。
苦茶油 (Camellia oleifera Abel.) 為國內常見之食用油，於傳統民間療法中被認為具有整腸健胃、潤肺清肝等多重保健功效，但目前仍缺乏科學依據佐證。在本研究初步篩選苦茶油樣品 (A-E) 中，發現樣品 D 具有良好抗氧化及活性氧自由基清除能力，推測其具預防腸胃黏膜氧化傷害作用。
故本研究進一步以體外試驗 (in vitro) 及體內 (in vivo) 動物試驗，探討苦茶油對 ketoprofen 誘導腸胃黏膜損傷之保護作用。研究結果顯示苦茶油於 25-75 ug/mL，可增加 Int-407 細胞 glutathione peroxidase (GPx)、heme oxygenase-1 (HO-1)、superoxide dismutase (SOD) 抗氧化酵素基因及其活性表現、增加 vascular endothelial growth factor (VEGF) 及 prostaglandin E2 (PGE2) 分泌，且顯著促進人類腸道 Int-407 細胞移行，故推測苦茶油可能具抗氧化及增進潰瘍傷口癒合之能力。
進一步實驗發現，餵食 Sprague-Dawley (SD) 大鼠苦茶油 (1、2 及 4 mL/kg) 21 天後以 ketoprofen (100 mg/kg) 誘導，可抑制發炎相關因子 COX-2 基因表現，對 nitrite oxide (NO) 及 interleukin-6 (IL-6) 亦具抑制效果。此外，餵食苦茶樣品亦可減少 ketoprofen 對腸黏膜造成氧化傷害，提升 glutathione peroxidase (GPx)、glutathione s-transferase (GST)、superoxide dismutase (SOD) 等抗氧化酵素活性，其效果較 lansoprazole 對照組好。
更確切研究結果顯示於動物組織病理切片判讀，餵食苦茶油組，可預防 ketoprofen 對腸胃黏膜傷害，綜合上述，本研究結果證實苦茶油可預防對抗腸胃黏膜氧化傷害，並有助於提升國內農產品的競爭力。
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